Gerald H�ther schreibt:
"Die Folgen traumatischer Kindheitserfahrungen f�r die weitere Hirnentwicklung
Gerald H�ther, Psychiatrische Klinik der Universit�t G�ttingen
1. �bersicht:
Dieser Beitrag untersucht die Auswirkungen von Kindheitstraumata auf die weitere Hirnentwicklung unter Zugrundelegung neuerer entwicklungsneurobiologischer Erkenntnisse �ber nutzungs- und erfahrungsabh�ngige Strukturierungsprozesse auf der Ebene neuronaler Verschaltungen. Psychische Traumatisierung f�hrt zur unkontrollierbaren Aktivierung stress-sensitiver kortiko-limbischer Netzwerke und neuroendokriner Regelkreise. Unter diesen Bedingungen kommt es zu einer fortschreitenden Destabilisierung bereits etablierter, komplexer Verschaltungsmuster (Regression, dendritischer Degeneration, insbesondere im Hippocampus).
Und nichts wird fortan so sein wie bisher.......
Die Folgen traumatischer Kindheitserfahrungen f�r die weitere Hirnentwicklung
Gerald H�ther, Psychiatrische Klinik der Universit�t G�ttingen
1. �bersicht:
Dieser Beitrag untersucht die Auswirkungen von Kindheitstraumata auf die weitere Hirnentwicklung unter Zugrundelegung neuerer entwicklungsneurobiologischer Erkenntnisse �ber nutzungs- und erfahrungsabh�ngige Strukturierungsprozesse auf der Ebene neuronaler Verschaltungen. Psychische Traumatisierung f�hrt zur unkontrollierbaren Aktivierung stress-sensitiver kortiko-limbischer Netzwerke und neuroendokriner Regelkreise. Unter diesen Bedingungen kommt es zu einer fortschreitenden Destabilisierung bereits etablierter, komplexer Verschaltungsmuster (Regression, dendritischer Degeneration, insbesondere im Hippocampus). Anhalten und bew�ltigen lassen sich diese Prozesse meist nur noch durch die Aktivierung von fr�h angelegten, einfach strukturierten neuronalen Verschaltungen (Notfallreaktionen) und durch nachfolgende nutzungsabh�ngige Bahnung von selbst-sch�tzenden, protektiven und defensiven Reaktionsmustern (Dissoziation, Depersonalisation, Derealisation etc.). Die weitere nutzungs- und erfahrungsabh�ngige Strukturierung komplexer kognitiver und affektiver neuronaler Verschaltungen, insbesondere in den h�heren assoziativen, frontokortikalen Hirnbereichen kann unter diesen Bedingungen nur noch eingeschr�nkt erfolgen. Die daraus resultierenden strukturellen Ver�nderungen des Gehirns sind inzwischen durch eine Vielzahl empirischer Befunde belegt. Langfristig wird die weitere nutzungs- und erfahrungsabh�ngige Strukturierung des kindlichen Gehirns jedoch weniger durch das tats�chliche erlebte Trauma gef�hrdet, sondern durch die dadurch beim Kind ausgel�ste Zerst�rung von Sicherheit-bietenden emotionalen Bindungen, Selbstwertkonzepten und inneren Leitbildern. Wichtigstes Ziel aller therapeutischen Bem�hungen mu� es daher sein, Bedingungen zu schaffen, die es einem traumatisierten Kind erm�glichen, diese wichtigsten Ressourcen zur Bew�ltigung von Angst und Stress m�glichst rasch wieder zur�ckzugewinnen.
2. Einleitung
Im Grunde ist es ganz einfach: Keine andere Spezies kommt mit einem derartig offenen, lernf�higen und durch eigene Erfahrungen in seiner weiteren Entwicklung und strukturellen Ausreifung formbaren Gehirn zur Welt wie der Mensch. Nirgendwo im Tierreich sind die Nachkommen beim Erlernen dessen, was f�r ihr �berleben wichtig ist so sehr und �ber einen derartig langen Zeitraum auf F�rsorge und Schutz, Unterst�tzung und Lenkung durch die Eltern angewiesen, und bei keiner anderen Art ist die Hirnentwicklung in solch hohem Ausma� von der emotionalen, sozialen und intellektuellen Kompetenz dieser erwachsenen Bezugspersonen abh�ngig wie beim Menschen. Da diese F�higkeiten bei den f�r die Gestaltung der Entwicklungsbedingungen eines Kindes ma�geblichen Erwachsenen unterschiedlich gut entwickelt sind, k�nnen die genetischen Potenzen zur Herausformung hochkomplexer, vielseitig vernetzter Verschaltungen im Gehirn der betreffenden Kinder nicht immer in vollem Umfang entfaltet werden. Die Auswirkungen derartiger suboptimaler Entwicklungsbedingungen werden allerdings meist erst dann sichtbar, wenn ein so aufgewachsenes Kind sp�ter, als Erwachsener, seine emotionale, soziale und intellektuelle Kompetenz bei der Gestaltung der Entwicklungsbedingungen seiner eigenen Nachkommen unter Beweis stellen mu�. Sogar bei Ratten ist die transgenerationale Weitergabe von Defiziten der Erziehungskompetenz inzwischen empirisch nachgewiesen worden (Francis und Meaney 1999). Beim Versuch, diese recht eindeutigen tierexperimentellen Befunde auf den Menschen zu �bertragen, st��t man gegenw�rtig jedoch noch immer auf erhebliche Akzeptanzprobleme. Diese Ablehnung macht deutlich, wie sehr die tats�chliche Tragweite der sich aus derartigen Erkenntnissen ergebenden Folgerungen erahnt wird und erkl�rt zugleich den Umstand, dass sich in der Vergangenheit deterministische Vorstellungen einer prim�r durch genetische Programme gesteuerten Hirnentwicklung wesentlich erfolgreicher verbreiten und im Bewu�tsein ganzer Bev�lkerungsschichten verankern lie�en und zwangsl�ufig auch zu tragenden S�ulen medizinischer, biologischer, psychologischer und sogar soziologischer Theoriegeb�ude geworden sind (Rutter 2002). Es ist daher durchaus verst�ndlich, dass die ersten Berichte �ber die dramatischen Auswirkungen fr�hkindlicher psychischer Traumatisierung auf die weitere emotionale, kognitive und somatische Entwicklung kaum zur Kenntnis genommen oder als Folklore abgetan wurden. Erst in den letzten Jahren ist das Ausma� der durch psychische Taumata w�hrend der fr�hen Kindheit ausgel�sten Entwicklungsdefizite und die Vielfalt der daraus resultierenden psychiatrischen und psychosomatischen St�rungsbilder so evident geworden, dass eine Neubewertung des Einflusses der psychosozialen Entwicklungsbedingungen auf die strukturelle und funktionelle Ausreifung des kindlichen Gehirns inzwischen nicht nur m�glich, sondern unausweichlich geworden ist.
Die Auswirkungen fr�hkindlicher Traumatisierung reichen aber weit �ber die beobachteten Ver�nderungen der Hirnentwicklung und die damit einhergehenden Beeintr�chtigungen kognitiver und affektiver Reifungsprozesse der betroffenen Kinder hinaus. Sie werfen auch ein helles Licht auf die Schwachstellen einer Vorstellungswelt, die durch eine allzu bereitwillige �bernahme genetisch-deterministischer und monokausal-mechanischer Modellvorstellungen entstanden ist. Sie zwingen uns nicht nur, bequeme und deshalb liebgewonnene Weltbilder zu korrigieren, sondern endlich die Verantwortung f�r eine optimale Gestaltung der Einwicklungsbedingungen der nachwachsenden Generation zu �bernehmen und daf�r zu sorgen, dass zumindest den in die Gesellschaft hineinwachsenden Kindern traumatische Erfahrungen in Zukunft erspart bleiben.
3. Die Hirnentwicklung als ein sich selbst organisierender, durch Interaktionen mit der Au�enwelt gelenkter Prozess
Die Entwicklung des kindlichen Gehirns folgt einem grunds�tzlichen Entwicklungsprinzip aller lebenden Systeme: Neue Interaktionen (hier: neuronale Verbindungen und synaptische Verschaltungen) k�nnen nur im Rahmen und auf der Grundlage bereits etablierter Interaktionsmuster ausgebildet und stabilisiert werden. Dabei m�ssen sie den bereits entwickelten Interaktionsm�glichkeiten zwischen den verschiedenen Subsystemen folgen. Wie alle lebenden Systeme entwickelt sich auch das Gehirn nur dann weiter, wenn neuartige Bedingungen auftreten, die die Stabilit�t der bereits etablierten Interaktionen in Frage stellen. Solche Bedingungen werden mit erstaunlicher Pr�zision von dem sich entwickelnden System selbst verursacht (im sich entwickelnden Gehirn etwa durch Proliferation von neuralen Zellen, Auswachsen von Forts�tzen, Sekretion von wachstumshemmenden und stimulierenden Faktoren etc.). Solange das der Fall ist, verl�uft die (Hirn)Entwicklung weitgehend autonom, selbstorganisiert und eigendynamisch innerhalb der jeweils herrschenden �u�eren (intrauterinen) Bedingungen. Wenn Proliferation und Wachstum zu erl�schen beginnen, verliert das sich entwickelnde Gehirn eine wesentliche Triebfeder seiner Eigendynamik. In dem Ma�e, wie das sich entwickelnde Gehirn zunehmend Verbindungen zur Au�enwelt erlangt, werden die bereits etablierten und noch zu bildenden Verschaltungen und Erregungsmuster �ber die entsprechenden sensorischen Eing�nge zunehmend von au�en beeinflu�bar. Mehr noch, da nun die durch sensorische Eing�nge getriggerten Erregungsmuster dazu f�hren, da� bestimmte neuronale Verschaltungsmuster stabilisiert werden k�nnen, h�ngt die Stabilit�t dieser Verschaltungen von den jeweiligen sie stabilisierenden Eing�ngen und Erregungsmustern ab. Von diesem Zeitpunkt an verl�uft die Hirnentwicklung nicht mehr autonom gegen�ber sensorischen Inputs, sondern sie wird durch die sensorischen Eing�nge aus der Au�enwelt bestimmt und bleibt von ihnen abh�ngig.
3.1. Die nutzungsabh�ngige Stabilisierung synaptischer Angebote
Keine der Milliarden Nervenzellen „wei�“, wann sie aufh�ren mu�, sich zu teilen, wohin sie anschlie�end zu migrieren und ihre Forts�tze auszuwachsen hat, mit welchen andern Nervenzellen sie Verbindung aufnehmen und Synapsen ausbilden soll. Ihr genetisches Programm versetzt sie lediglich in die Lage, sich zu teilen, solange die �u�eren Bedingungen (das lokale Mikroenvironment) daf�r g�nstig sind, entlang bestimmter Signalstoffgradienten zu wandern und Forts�tze auszuwachsen, dendritische (postsynaptische) Angebote zu machen und axonale Pr�synapsen auszubilden. Es handelt sich also um ein Programm von Optionen, das lediglich festlegt, was unter gewissen Bedingungen m�glich ist, und was zu geschehen hat, wenn sich diese Gegebenheiten �ndern, entweder als zwangsl�ufige Folge der eigenen Wachstumsdynamik (Gradienten von N�hrstoffen, Metaboliten, Signalstoffen, Adh�sionsmolek�len etc.) oder durch �u�ere Faktoren (sensorische Eing�nge, �u�ere St�rungen des inneren Bedingungsgef�ges). Jede Ver�nderung der �u�eren Welt, die stark genug ist, um das in der „Innenwelt“ des sich entwickelnden Gehirn herrschende Bedingungsgef�ge zu verschieben, kann daher die dort ablaufenden Wachstums- und Differenzierungsprozesse in eine bestimmte (ohne diese St�rung nicht oder noch nicht eingeschlagene) Richtung lenken. Weil das sich entwickelnde Gehirn nicht „wei�“, welche Nervenzellverschaltungen und synaptischen Verbindungen in welcher Weise herauszuformen und miteinander zu verkn�pfen sind, wird in allen Regionen zun�chst ein enormer �berschu� an Nervenzellen, Forts�tze und Synapsen produziert. Erhalten bleiben im weiteren Verlauf des Reifungsprozesses davon jedoch nur diejenigen Nervenzellen, Forts�tzen und Synapsen, die funktionell genutzt, d.h. in gr��ere funktionelle Netzwerke integriert und auf diese Weise stabilisiert werden k�nnen (Singer 1995). Der Rest wird wieder abgebaut (nutzungsabh�ngige Strukturierung). Dieser Prozess verl�uft in einer charakteristischen zeitlichen Abfolge, wie die Schlie�ung des Neuralrohres, von kaudal beginnend (R�ckenmark) �ber Stammhirn, Mittelhirn (Thalamus, Hypothalamus, limbisches System) zum Vorderhirn. In den �lteren Bereichen ist diese die nutzungsabh�ngige Strukturierung zum Zeitpunkt der Geburt weitgehend abgeschlossen, in j�ngeren Bereichen sind nur die wichtigsten Neuronenverb�nde und Verschaltungsmuster bereits herausgeformt. Die Nervenzellproliferation ist (bis auf eine kleines Areal im Gyrus dentatus des Hippocampus) beendet, die entsprechenden Kerngebiete bzw. Zellschichten sind angelegt. In den j�ngeren Regionen werden noch lange nach der Geburt intensiv Gliazellen produziert und Myelinscheiden geformt. Vor allem im Cortex ist das Auswachsen von Dendriten und Axonen und die Synapsenbildung noch in vollem Gange. In der j�ngsten Hirnregion, dem frontalen Cortex, wird das Maximum der synaptischen Dichte erst im 2. Lebensjahr erreicht. Wird der sukzessive Ablauf dieser Reifungsprozesse an irgendeiner Stelle gest�rt, wirkt sich diese St�rung auch auf alle nachfolgenden Reifungsschritte in all jenen Regionen aus, die funktionell von dieser St�rung affiziert sind.
3.2. Die erfahrungsabh�ngige Modifikation und Reorganisation synaptischer Verschaltungsmuster
In den j�ngeren Bereichen des Gehirns wird der Prozess der nutzungsabh�ngigen Strukturierung (Bildung und Elimination �bersch�ssiger synaptischer Verschaltungen) zunehmend durch die individuell vorgefundenen �u�eren Nutzungsbedingungen (famili�res und soziales Umfeld, Anregungen, Forderungen, Erziehung und Sozialisation) und den unter diesen Bedingungen jetzt gemachten oder von nahestehenden Bezugspersonen �bernommenen Erfahrungen bestimmt. Die strukturelle Verankerung von Erfahrungen ist eng an die Aktivierung emotionaler, limbischer Hirnregionen gekn�pft. Zu einer Aktivierung dieser Bereiche kommt es immer dann, wenn etwas Neues, Unerwartetes wahrgenommen wird. Diese Wahrnehmung kann entweder als Bedrohung (Angst) oder als Belohnung (Freude) empfunden werden. Die damit einhergehende Aktivierung limbischer Zentren f�hrt zu einer vermehrten Aussch�ttung einer ganzen Reihe von Signalstoffen mit trophischen, neuroplastischen Wirkungen (Transmitter, Mediatoren, Hormone) in den h�heren assoziativen corticalen Regionen. Unter dem Einflu� dieser, die Bildung und Bahnung synaptischer Verschaltungen stimulierenden Signalstoffe (z.B. Catecholamine, Neuropeptide) kommt es zur Festigung und Stabilisierung insbesondere all jener Nervenzellverschaltungen, die im Verlauf der emotionalen Aktivierung besonders intensiv genutzt werden (strukturelle Verankerung positiver/negativer Erfahrungen, „emotionales Ged�chtnis“ f�r erfolgreiche/erfolglose Bew�ltigungsstrategien, vgl. H�ther 1996). Offenbar gibt es einen Grad „optimaler“ Stimulation emotionaler Zentren, der die Herausbildung und Stabilisierung hochkomplexer Verschaltungsmuster im Cortex (und dort in der am st�rksten vernetzten und durch eigene Erfahrungen formbarsten Region, dem pr�frontalen und orbifrontalen Cortex der rechten Hemisph�re) f�rdert. Steigt das Ausma� an emotionaler Aktivierung weiter an (Angst, Stress), so kommt es zu einer eskalierenden, unspezifischen Erregung in den h�heren, assoziativen Bereichen (Verwirrung, Ratlosigkeit). Gebahnt und stabilisiert werden unter diesen Bedingungen die zur Bew�ltigung dann aktivierten, weniger komplexen, �lteren, bereits „bew�hrten“ Verschaltungen. Wird die Aktivierung der emotionalen Zentren �berstark und l��t sie sich nicht durch den R�ckgriff auf eine geeignete Bew�ltigungsstrategie abstellen (langanhaltende, unkontrollierbare Angst- und Stressreaktion), so reagiert das Gehirn mit der Aktivierung einer archaischen, sehr fr�h angelegten und von tieferliegenden subcorticalen Bereichen gesteuerten „Notfallreaktion“ (Erstarrung, Hilflosigkeit). Gleichzeitig kommt es zu einer ausgepr�gten, langanhaltenden Stimulation der (f�r die k�rperliche Bew�ltigung derartiger Notf�lle zust�ndigen) HPA-Achse. Die damit einhergehende �berflutung des Hirns mit Cortisol beg�nstigt die Destabilisierung und Regression bereits entstandener und gebahnter neuronaler Verschaltungen in all jenen Bereiche des Gehirns, die eine besonders hohe Dichte an Cortisolrezeptoren aufweisen (Hippocampus, limbischer und pr�frontaler Cortex) und die gleichzeitig durch massive exzitatorische Eing�nge (Glutamat) �berstark erregt werden (Hippocampus, Sapolski 1996).
3.3. Die Bedeutung psychosozialer Entwicklungsbedingungen f�r die Strukturierung des kindlichen Gehirns
Zusammenfassend l��t sich also festhalten: Kinder kommen bereits mit sehr unterschiedlichen Anlagen und Pr�dispositionen zur Welt. Diese Unterschiede beruhen nur zum Teil auf Unterschieden der genetisch festgeschriebenen Optionen und Potenzen, da diese in Abh�ngigkeit von den individuell vorgefunden Bedingungen exprimiert werden. Wie gro� diese von au�en getriggerten Unterschiede bereits im Verlauf der pr�natalen Phase der Hirnentwicklung sein k�nnen, wie unterschiedlich diese fr�he Entwicklungsphase selbst bei eineiigen Zwillingen verlaufen kann und welche Folgen diese fr�hen Unterschiede f�r die weitere Entwicklung haben k�nnen, ist von Ren� Spitz sehr eindringlich am Beispiel der Zwillingsschwestern Cathy und Rosy beschrieben worden (Spitz 2000). Alle weiteren, nach der Geburt normalerweise stattfindenden Strukturierungs- und Reifungsprozesse sind das Ergebnis der Interaktion zwischen den bis dahin bereits etablierten und stabilisierten Verschaltungen (Grundlage der bereits vorhandenen F�higkeiten, Fertigkeiten und affektiven Reaktionsmuster) sowie den noch vorhandenen Optionen (noch m�gliche Entwicklungsrichtungen und - geschwindigkeiten) einerseits und den in der �u�eren Welt vorgefundenen Nutzungsbedingungen (Anforderungen, Anregungen) andererseits. Diskrepanzen zwischen diesen (inneren) Voraussetzungen und den (�u�eren) Erfordernissen f�hren zur Aktivierung emotionaler Zentren (stress-sensitive Systeme). Die dabei vermehrt ausgesch�tteten neurotrophen Signalstoffe wirken als Trigger f�r die adaptive Modifikation und Reorganisation der bis dahin bereits etablierten Verschaltungsmuster und erm�glichen so eine Anpassung der inneren Struktur und Organisation des sich entwickelnden Gehirns an die aus Wahrnehmungen aus der Au�enwelt abgeleiteten Erfordernisse (H�ther 1998).
Das hei�t:
- Ohne Aktivierung dieser emotionalen Zentren k�nnen keine neuen Erfahrungen gemacht und hinreichend fest verankert werden.
- Optimale Bedingungen f�r die Etablierung und Stabilisierung neuer, komplexerer assoziativer Verschaltungsmuster herrschen immer dann, wenn es zu einer moderaten Aktivierung emotionaler Zentren kommt („Neugier“, „Spiel“).
- Die st�rkere Aktivierung dieser Zentren f�hrt zur pr�ferentiellen Bahnung und Stabilisierung bereits vorhandener, „bew�hrter“ assoziierter Verschaltungen.
- Bei �berstarker und langanhaltender Aktivierung w�chst die Gefahr einer fortschreitenden Destabilisierung und Regression bereits etablierter (aber zur L�sung des Problems ungeeigneter) Verschaltungen.
4. Die Hirnentwicklung als ein von Au�en beeinflu�barer und daher auch st�rbarer Prozess
Die notwendige Offenheit des sich entwickelnden Gehirns f�r strukturierende Einfl�sse aus der �u�eren Welt hat zwangsl�ufig zur Folge, dass es auch Einfl�ssen ausgesetzt werden kann, die die Integrit�t seiner inneren Struktur und Organisation bedrohen. Die genetischen Programme, die die Ausformung eines derartig offenen und daher enorm st�rbaren Hirns erm�glichen, konnten nur unter der Voraussetzung entstehen und im Genpool des Menschen verankert werden, dass derartige St�rungen so gut wie nie vorkamen. Hand in Hand mit der �ffnung der anfangs noch recht starren genetischen Programmierung der Hirnentwicklung mu�ten im Lauf der Evolution also immer effizientere Mechanismen zum Schutz des sich entwickelnden Hirns vor �u�eren St�rungen entwickelt werden. Neben den bereits bei den S�ugetieren „erfundenen“ Schutz der Nachkommen durch Verlagerung der st�ranf�lligsten Entwicklungsschritte in den Mutterleib, wurden bei den Primaten und insbesondere beim Menschen Sicherheit-bietende Bindungen zur entscheidenden Voraussetzung f�r die Ausbildung lernf�higer, plastischer Gehirne (H�ther 2000). Nichts erzeugt soviel unspezifische Erregung im Hirn (und vor allem in den emotionalen Zentren) eines Kleinkindes, wie das pl�tzliche Verschwinden der Mutter. Offenbar ist der Verlust der bis dahin vorhandenen, Sicherheit-bietenden Bezugsperson die bedrohlichste und massivste St�rung, die das sich entwickelnde Gehirn treffen kann (Gunnar 1998).
Wie in Tierversuchen („maternal deprivation“) unn�tig oft repliziert, gilt das bereits f�r Ratten und in noch st�rkerem Ausma� und mit noch nachhaltigeren Folgen f�r die weitere Hirnentwicklung von Primaten. Das Gehirn dieser bedauernswerten Versuchstiere entwickelt sich unter diesen Bedingungen nur zu einer notgereiften K�mmerversion dessen, was daraus h�tte werden k�nnen (�bersicht in: H�ther 1998). Auch alle weiteren Erkenntnisse, die mit Hilfe derartiger „Tiermodelle“ bisher zutage gef�rdert wurden, w�ren allein durch blo�es Nachdenken ebenso sicher vorhersehbar gewesen:
- Je fr�her die Trennung erfolgt, desto globaler ist die Retardierung des Gehirns auch noch im erwachsenen Zustand ausgepr�gt.
- Am st�rksten wird diejenige Hirnregion betroffen, sie sich zum Zeitpunkt des Verlustes der Mutter in einer sog. „growth spurt“ Phase befindet, in der also besonders komplexe Wachstums- und Differenzierungsprozesse besonders rasch ablaufen.
- Immer wird nachfolgend auch die Entwicklung all derjenigen Strukturen und Subsysteme beeintr�chtigt, die erst sp�ter reifen und deren Komplexit�tsgrad vom jeweils erreichten Komplexit�tsgrad der bereits entstandenen, �lteren Strukturen und Subsysteme abh�ngig ist (frontaler Cortex, monoaminerge Systeme).
- Manches l��t sich nach einer solchen St�rung sp�ter noch aufheben und kompensieren, anderes nicht.
Die menschliche Entsprechung dieser „maternal deprivation“ ist die fr�hkindliche Traumatisierung.
5. Die Auswirkungen fr�her Traumatisierung auf die weitere Hirnentwicklung
Auf der Grundlage der bisher dargestellten Sachverhalte und �berlegungen l��t sich ein Trauma als eine pl�tzlich auftretende St�rung der inneren Struktur und Organisation des Gehirns beschreiben, die so massiv ist, dass es in Folge dieser St�rung zu nachhaltigen Ver�nderungen der von einer Person bis zu diesem Zeitpunkt entwickelten neuronalen Verschaltungen und der von diesen Verschaltungen gesteuerten Leistungen des Gehirns kommt. Eine solche Traumatisierung kann durch physische oder psychische (psychosoziale) Einwirkungen ausgel�st werden. Im Fall einer psychischen Traumatisierung wird die St�rung durch eine �berstarke Aktivierung stress-sensitiver, kortiko-limbischer Netzwerke und hypothalamischer neuroendokriner Regelkreise ausgel�st, die durch keine der bisher entwickelten (d.h. erlernten und in Form bestimmter assoziativer Verschaltungsmuster verankerten) Bew�ltigungsstrategien unter Kontrolle gebracht werden kann. Unter diesen Bedingungen breitet sich die Erregung soweit aus, bis davon auch �ltere, subkortikale Netzwerke erreicht und ebenfalls stimuliert werden. Durch die Aktivierung dieser archaischen Notfallreaktionen und -handlungen (Ohnmacht, Erstarren, Stereotypien etc.) kann die sich ausbreitende unspezifische Erregung in ein spezifisches Aktivierungsmuster umgewandelt und die �berstimulation der emotionalen, stress-sensitiven Schaltkreise ged�mpft werden.
5.1. Die Bedeutung subjektiver Bewertungen
Soweit ist alles noch einfach. Die Probleme beginnen aber bereits bei der Frage, ob eine psychische Belastung in jedem Fall zu einer so massiven Reaktion f�hren muss. Sicher nicht, denn das Ausma� der Aktivierung der emotionalen Zentren h�ngt von der subjektiven Bewertung der betreffenden Belastung ab. Diese subjektive Bewertung wiederum wird von den bisherigen individuellen Erfahrungen, den bisher entwickelten Kompetenzen (Bew�ltigungsstrategien), der Verf�gbarkeit und Nutzbarkeit psychosozialer Unterst�tzung und nicht zuletzt von den bis dahin von einer Person entwickelten, halt-bietenden inneren Leitbildern und Orientierungen bestimmt (H�ther 1997, Gebauer und H�ther 2001, 2002). Ob also ein traumatisches Ereignis von einer Person auch als eine unbew�ltigbare, die Integrit�t der innern Ordnung des Gehirns (und des K�rpers) bedrohende, mit einer �berschie�enden Aktivierung emotionaler, stress-sensitiver Regelkreise einhergehende Erfahrung erlebt wird, ist im Einzelfall kaum vorhersehbar.
Nicht anders verh�lt es sich bei der Absch�tzung der im weiteren Verlauf nach einer prim�ren Traumatisierung auftretenden Folgen. Wie lange dieser Zustand anh�lt, ob er zu persistierenden Ver�nderungen der inneren Organisation und Struktur des Gehirns f�hrt , und welche Ver�nderungen in der Folge noch entstehen, h�ngt auch hier von vielen Faktoren ab. Zun�chst davon, ob es durch die �berschie�ende Aktivierung und die massive Aussch�ttung von Katecholaminen, Glutamat und nachfolgend auch von Kortisol zu direkten oder indirekten Sch�digungen von Nervenzellen gekommen ist. Dass solche Sch�digungen auftreten k�nnen, ist aus tierexperimentellen Untersuchungen gut bekannt (McEwen 1999). Zweitens ist entscheidend, wie lange eine traumatisierte Person in diesem „Notfallzustand“ verharrt. Je l�nger die �berschie�ende Reaktion stress-sensitiver Systeme andauert, desto gr��er wird die Gefahr derartiger Sch�digungen. Und drittens h�ngen die Folgen einer Traumatisierung davon ab, mit welchen Strategien die betreffende Person schlie�lich irgendwann aus diesem Zustand herausfindet. Unter dem Einflu� der fortbestehenden emotionalen Aktivierung werden die dabei genutzten Verschaltungen (in Abh�ngigkeit von der H�ufigkeit ihrer Benutzung und der individuellen Bewertung ihrer Effizienz) immer st�rker gebahnt und gefestigt. Diese individuellen, zur Bew�ltigung des Traumas und der immer wieder aufflackernden traumatischen Erinnerungen (Flash-backs) gefundenen und gebahnten L�sungen (Depersonalisation, Derealistation, Dissoziation etc.) erweisen sich f�r die weitere Lebensgestaltung meist als �u�erst problematisch und verhindern eine ad�quate Verbreitung der traumatischen Erfahrungen, d.h. deren Integration in den Erfahrungsschatz der betreffenden Person.
5.2. Die psychobiologischen Besonderheiten fr�hkindlicher Traumatisierung
Noch schwieriger wird die Absch�tzung der Folgen psychischer Traumata w�hrend der Kindheit, wenn sich also immer dann, eine unkontrollierbare, �berschie�ende Aktivierung stress-sensitiver Systeme in einem sich noch in der Entwicklung befindlichen, noch besonders offenen und daher auch st�ranf�lligen Gehirn eines Kindes ausbreitet. Je weniger ein Kind bereits andere Ressourcen der Stressbew�ltigung nutzen kann (eigene Kompetenzen oder eigene innere Sicherheit-bietende Leitbilder) desto st�rker ist es auf die protektive Funktion sicherer emotionaler Bindungen bei der Bew�ltigung bedrohlicher Situationen angewiesen (Gunnar 1998). Desto mehr wird dann aber auch der Verlust dieser Sicherheit-bietenden Bindungen zur eigentlichen und wichtigsten Ursache fr�hkindlicher Traumatisierungen. Das Kind erlebt sich unter solchen Bedingungen als allen �u�eren Einfl�ssen in jeder Hinsicht schutzlos ausgeliefert. Vor der Gefahr einer direkten Sch�digung durch eine �berschie�ende Aktivierung stress-sensitiver Systeme ist das kindliche Gehirn aber besser gesch�tzt als das von Erwachsenen: Das Kind kann eine Bew�ltigungsstrategie aktivieren (Schreien), die relativ rasch zu einem Zustand der Ersch�pfung f�hrt. Auf diese Weise wird das weitere Aufschaukeln der initialen Stressreaktion automatisch verhindert. Sp�tfolgen fr�hkindlicher Traumata werden also vermutlich nicht durch die akute Traumatisierung verursacht. Sehr viel wahrscheinlicher sind sie das Resultat einer, unter Bedingungen emotionaler Aktivierung gemachten und im kindlichen Hirn verankerten fatalen Erfahrung: Sicherheit-bietende Bezugspersonen bieten keine Sicherheit. Bei etwas �lteren Kindern, die bereits selbst Wirksamkeitskonzepte entwickelt haben, kommt noch hinzu: Die Aneignung von Kompetenzen bietet keine Sicherheit. Damit verlieren diese Kinder ihr bis dahin entwickeltes Urvertrauen in die Bew�ltigbarkeit der Welt. Die Folgen dieser durch das Trauma entstandenen Haltung (meist handelt es sich um multiple, diese Einstellung immer weiter verst�rkende Traumatisierungen) f�r die weitere Hirnentwicklung sind katastrophal. Das Kind hat au�er den archaischen Notfall-Reaktionen (Schreien, stereotype Bewegungen, Erstarren etc.) alles verloren, was geeignet w�re, die durch neue Anforderungen, Wahrnehmungen oder Bedrohungen aktivierten, stress-sensitiven Systeme und die damit einhergehende Ausbreitung unspezifischer Erregungsmuster in den limbischen und kortikalen Hirnbereichen unter Kontrolle zu bringen. Es kann die Aktivierung emotionaler Zentren nicht nutzen, um neue Erfahrungen in seinem Hirn zu verankern und bleibt damit unf�hig, das Trauma zu bearbeiten, d.h. die durch die Traumatisierung entstandene Haltung allm�hlich aufzul�sen und sich weiterzuentwickeln. Vor allem im frontalen Cortes k�nnen unter diesen Bedingungen all jene hochkomplexen synaptischen Verschaltungsmuster nicht herausgeformt und stabilisiert werden, die die Grundlage f�r die subtilsten Leistungen des menschlichen Gehirns bilden: Die F�higkeit zur Herausbildung eines Selbstbildes, die F�higkeit zu Impulskontrolle und Handlungsplanung, und nicht zuletzt emotionale und psychosoziale Kompetenz. Damit fehlen die Voraussetzungen f�r eine zielgerichtete und bewu�te Steuerung von Wahrnehmungs-, Verarbeitungs- und Entscheidungsprozessen in der Auseinandersetzung mit der �u�eren (und vielfach auch inneren, k�rperlichen und seelischen) Welt. Die weitere Hirnentwicklung kann unter diesen Umst�nden nur noch entsprechend (nutzungsbedingt) desorganisiert verlaufen. Welche Verschaltungsmuster im Einzelfall nun noch stabilisiert werden, h�ngt von der Art des erlebten Traumas (sexueller Mi�brauch, k�rperliche Gewalt, Vernachl�ssigung etc.), von individuellen Pr�dispositionen (extrovertierte oder introvertierte Reaktionsmuster, Sensibilit�t, Handlungsbereitschaft etc.) und den diese Kinder erreichenden und von ihnen nutzbaren �u�eren Orientierungsangeboten ab (Elterhaus, Schule, Peers, Medien).
Viele der aus diesen �berlegungen ableitbaren Sp�tfolgen fr�herer Traumatisierung sind inzwischen bereits empirisch belegt:
- verringertes Hirnvolumen, erweiterte Ventrikel (De Bellis et al. 1999),
- verringerte Dicke des Corpus callosum (Teicher et al. 1993),
- verringertes Volumen des Hippocampus (Stein et al. 1997, Bremner et al. 1997),
- Defizite der Frontalhirnentwicklungen besonders im Bereich der rechten Hemiph�re (Schore 2001),
- Defizite auf der Ebene der sensorischen Integrationsf�higkeit, z.B. K�rperempfinden (Young 1992),
Schmerzempfinden (van der Kolk und Ducey 1989), Bewegungskoordination (Streeck-Fischer et al. 2000),
- vielf�ltige Verhaltensst�rungen (Putnam 1993),
- Defizite auf der Ebene von Lernen und Ged�chtnis (Pollak et al. 1998),
- Dissoziative Symptome (Spiegel und Cardena 1991, Putnam 1993),
- Gest�rte Affektregulation (van der Kolk et al. 1996, Schore 2000),
- Manifestation unterschiedlicher psychiatrischer St�rungsbilder:
Somatisierungsst�rungen, Borderline-Pers�nlichkeitsst�rung, Drogenabh�ngigkeit (Sachse et al. 1994), selbstverletzendes Verhalten (van der Kolk et al. 1991), Depressionen, Zwangsst�rungen, E�-St�rungen, Angst-St�rungen, ADHS etc. (Swatt et al. 1990, Post et al. 1994, Cichetti and Toth 1995),
6. Therapeutische Implikationen
Die hier geschilderten neurobiologischen Zusammenh�nge und Folgen fr�hkindlicher Traumatisierung unterstreichen im Grunde nur einige, seit langem bereits angestellte Vermutungen und daraus abgeleitete Forderungen:
- es mu� und kann mehr getan werden, um zu verhindern, dass Kinder von ihren Eltern mi�handelt, vernachl�ssig oder mi�braucht werden, nicht nur um das Leid dieser Kinder zu beenden, sondern auch - und das mag heutzutage f�r viele Menschen noch motivierender sein - um die immensen Kosten zu vermeiden, die aufgrund der vielf�ltigen St�rungen der Hirnentwicklung von diesen Opfern direkt (als sp�tere Straft�ter, Drogenabh�ngige etc.) oder indirekt (als sp�tere, in dieser Funktion �berforderte Eltern oder als Langzeitpatienten) verursachen.
- Kindern, die solche traumatischen Erfahrungen machen, kann und mu� geholfen werden. Sie brauchen so schnell wie m�glich ein Sicherheit-bietendes Umfeld und Sicherheit-bietende emotionale Beziehungen.
- Die psychopathologischen Anzeichen und Hinweise auf eine fr�he Traumatisierung k�nnen und m�ssen bereits bei Kindern und Jugendlichen und nicht erst im Erwachsenenalter erkannt werden. Je fr�her eine Therapie eingeleitet werden kann, um so besser sind die Erfolgsaussichten der Behandlung.
- Der vielleicht wichtigste Ansatzpunkt f�r eine gelingenden Therapie fr�htraumatisierter Patienten ist die als Folge der Traumatisierung entstandenen Haltung (Verlust von Vertrauen in und Ablehnung von Sicherheit-bietenden Beziehungen, Abwertung von erworbenen Kompetenzen und von Sinn-bietenden Orientierungen). Diese Haltung l��t sich nur ver�ndern, wenn es dem Patienten im Verlauf des therapeutischen Prozesses gelingt, neue positive Erfahrungen �ber die Verl��lichkeit von Beziehungen, die N�tzlichkeit erworbener Kompetenzen und den Wert innerer Orientierungen zu machen.
Es ist eine spannende, aber leider nur selten gestellte Frage, welchen Einflu� die jeweiligen gesellschaftlichen Bedingungen auf die nach einer fr�hen Traumatisierung entwickelten Sp�tfolgen und St�rungsbilder haben. Wie sich am Beispiel der sog. „Kriegszitterer“ (w�hrend des ersten Weltkrieges traumatisierte Soldaten) eindrucksvoll zeigen l��t, h�ngt die jeweils ausgepr�gte Symptomatik einer PTSD bei traumatisierten Erwachsenen offenbar sehr stark von den jeweiligen gesellschaftlich angebotenen, tolerierten oder akzeptierten (und medizinisch anerkannten) Symptombildern ab. Vietnamveteranen mit PTSD entwickelten bereits eine v�llig andere Symptomatik als diese Kriegszitterer.
Bei Kindern, die durch eine fr�he Traumatisierung gezwungen sind, ihr Gehirn ohne Schutz und Anleitung, ohne Sicherheit-bietende Beziehungen zu benutzen, m��te sich der gesellschaftliche und kulturelle Kontext in dem sie aufwachsen in noch viel st�rkerem Ma� als strukturierende Kraft auf die weitere Nutzung und Strukturierung ihres Gehirns bemerkbar machen. In Zeiten und unter Bedingungen, wo diese strukturierenden Kr�fte sehr stringent und zwingend sind, sollten die entwickelten Symptombilder homogener und eindeutiger sein, als unter den Bedingungen einer pluralistischen und fast alle Optionen offenlassenden Gesellschaft. Unter diesem Gesichtspunkt ist die „Buntheit“ der nach fr�hkindlicher Traumatisierung in unserer gegenw�rtigen Gesellschaft sich manifestierenden Symptombilder ein au�erordentlich spannendes Bet�tigungsfeld f�r zuk�nftige, neurobiologisch orientierte psychiatrische Forschungen.
7. Literatur:
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7. Summary
And nothing will any longer be the same as before.....
The impact of early traumatization on further brain development
Based on the concept of use-and experience-dependent plasticity, a neurobiological concept of the consequences of child abuse and neglect on subsequent brain development is proposed. According to this concept, traumatic experiences elicit an uncontrollable activation of stress-sensitive cortico-limbic networks and hypothalamic neuroendocrine centers. The resulting long-lasting activation of the HPA-System in conjunction with the persisting hyperarousal of higher limbic and cortical centers will have a destabilizing effect on already stabilized neuronal connectivity in these higher, associative centers, especially in the hippocampus (dentritic regression). Coping under such conditions is only possible by the activation of more primitive, less complex neuronal circuits (emergency responses) and by the use-dependent facilitation of self-protective defense reactions (dissociation, depersonalization, derealization etc.). Consequently the interactions of the child with the other world are interrupted, novel experiences cannot be made, and the experience-dependent modulation of higher, especinally prefrontal cortical connectivity is seriously hampered. The hitherto published findings of deficits in the structural and functional brain maturation of traumatized children are summarized. More important than the actually experienced trauma is the trauma-induced destruction of attachment and emotional security-providing internal representations and beliefs (helplessness). Therapeutic interventions must there fore aim at a most rapid restoration of secure emotional relationships, of feelings of self-efficacy and connectedness with the outside world.
Gerald H�ther, Psychiatrische Klinik der Universit�t G�ttingen, Von-Siebold-Str. 5, D-37075 G�ttingen
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